Veteriner.CC
 Ana Sayfa Hastalıklar Akut rumen asidozu
 

Hastalıklar

Veteriner.CC Hastalıklar
  1. Agalaksia
  2. Akut rumen asidozu
  3. Apityalismus
  4. Bakteriyel Böbrek hastalığı
  5. Brucellozis
  6. Botulismus
  7. B.S.E. (Deli Dana Hastalığı)
  8. Buzağı ishalleri
  9. Cryptosporodiosis
  10. Coryza gangrenosa bovum (CGB)
  11. Çiçek Hastalığı
  12. Dil Hastalıkları
  13. Diş Hastalıkları
  14. Domuz Gribi
  15. EHD - Geyik Hastalığı
  16. Enterotoksemi
  17. Farengitis
  18. Kara Hastalık
  19. Keçi ciğer ağrısı
  20. Kızıl ağız hastalığı (Yersiniosis)
  21. Kronik rumen asidozu
  22. Kuduz (Rabies)
  23. Kurşun Zehirlenmesi (Plumbism)
  24. Listeriozis
  25. LSD Yeni içerik
  26. Mavi Dil Hastalığı (Bluetongue)
  27. Omasum konstipasyonu
  28. Ön Mide Hastalıkları
  29. Özefagus daralması
  30. Özefagus genişlemesi
  31. Özefagus spazmı
  32. Özefagus tıkanması
  33. Özefagus yangısı
  34. Piyeten
  35. Pityalismus
  36. RPT
  37. Stomatitis
  38. Şap
  39. Şarbon (Antrax)
  40. Tetanoz
  41. Toxoplasmosis
  42. Tüberküloz
  43. Tükrük bezinin yangısı
  44. Tükrük taşı
  45. Üç gün Hastalığı
  46. Yanıkara
  47. Yutak hastalıkları

AKUT RUMEN ASİDOZU (ACİDOSİS İNGESTA RUMUNİS ACUTA, LACTASİDOSE)

   Ruminantlar tarafından kolay fermente olabilir karbonhidratça zengin yemlerin aniden ve aşırı miktarlarda alınmasından sonra ortaya çıkan, rumen içeriği pH’ sının normalin altına düşmesiyle karakterize alimenter bir indigesyondur.

   Akut rumen asidozu, ön midelerde laktik asit sentezinin artışı nedeniyle tüm organizmayı etkileyen rumendeki mikrobiyel fermantasyon bozukluğunu gösterir.

   Halk arasında  "Tohmalama" veya "Hamurlama" gibi isimlerle bilinen hastalık sığır ve koyunlarda yaygın olarak görülmektedir. Ayrıca keçilerde de görüldüğü bildirilmektedir.

 Etiyoloji:

  • Kolay hazmolabilir karbonhidratça zengin yemlerin (hububat taneleri, un, ekmek, değirmen artıkları, kepek, şeker pancarı, patates, melas, elma, üzüm, pasta ve bira mayası artıkları, şekerli su, pekmez vs) aniden ve bol miktarda yedirilmesi veya hayvanların bunları kaza eseri olarak yemesi.
  • Enerjice fakir ve sellulozca zengin bir rasyondan, enerjice zengin ve kaba lifce fakir bir rasyona ani geçiş (normal ihtiyaç halinde bile). Ör., fazla konsantre yem almaya alışık olmayan hayvanların satın alınmasından sonra bolca konsantre yem verilmesi.
  • Uzun süre aç kalan hayvanlara enerjice zengin rasyonların verilmesi.
  • Hayvanların kısa süreli aç bırakılmaları ve daha sonra enerjice zengin yemlerin verilmesi. Ör. Hafta sonlarında aç bırakılmaları ve hafta başlangıcında enerjice zengin yemlerin bolca verilmesi (“Monday morning disease”).
  • Aşırı tahıl alınmasını gerektiren beslenmelerde yem miktarı ve dağılım tekniklerindeki hatalar (Kötü kaliteli kaba yem verildiğinde yoğunlaştırılmış yemin seçilerek yenmesi, özellikle yeni sağılan süt verimi yüksek ineklere günlük konsantre yemin birkaç öğüne dağıtılarak verilmemesi)
  • Öğütülmüş tahılların verilmesi, özellikle hayvanların un ambarlarına girmesi.
  • Peletlenmiş veya öğütülmüş yem maddelerinin bolca ve tek taraflı verilmesi.
  • Bol yoğunlaştırılmış yemle birlikte sadece saman verilmesi.
  • Hasat edilmiş tahıl ve şeker pancarı tarlalarında hayvanların otlatılması.
  • Ruminantlara kg canlı ağırlığa 20 gr glikoz verildiğinde eksperimental olarak rumen asidozisi oluşturulabilir.
  • Koyunlar vücut ağırlıklarına göre sığırlardan daha fazla kolay hazım olabilir karbonhidratları rumen asidozisi şekillenmeksizin yiyebilirler.
  • Rumen asidozisi, bilhassa besi sığırlarında ve anıza salınan veya yem ambarlarına giren koyunlarda görülür. Hayvanların ferdi hassasiyetleri de önemlidir. Aynı yemi yiyen ve aynı çevre şartlarında bulunan hayvanlardan bazıları hastalanmadığı halde bazıları şiddetli derecelerde hastalanabilir.
  • Hayvanların enerjice zengin bir rasyona tedricen alıştırılması, genellikle akut rumen asidozisi oluşumunu engeller.
  • Kolay sindirilebilir karbonhidratça zengin yemler aniden bol miktarda yendiğinde rumen ve retikulum mikroflorasının terkibi birkaç saat içinde önemli ölçüde değişikliğe uğrar. Selulolitik bakterilerin yerini sakkarolitik ve amilolitik bakteriler alır. Bu bakterilerin aşırı biyolojik aktiviteleri sayesinde nişasta hızla hidrolize olur ve hekzos parçalanır (Emden-Meyerhof yoluyla). Aşırı miktarlarda uçucu yağ asitleri (asetik asit, propiyonik asit ve butirik asit) sentezlenir ve rumende serbest hidrojen iyonları artar. Yani akut rumen asidozunun bu ilk gelişim safhasında uçucu yağ asitleri konsantrasyonu artar ve molar proportion değişikliği oluşur, rumen pH değeri düşer.
  • Rumen pH değeri düştüğü için metanogen bakteriler ve protozoonların hızla azalması ve laktat sentezleyenlerin (Streptococcus bovis, lactobasiller) çoğalması sonucu fazla miktarda laktik asit sentezlenir. Laktik asit konsantrasyonunun artışı (koyunlarda 1600 mg/ml’ye kadar) laktat değerlendiren mikroorganizmaların kapasitesini aşar. Zira rumen pH değerinin düşüşü ve rumen osmolaritesinin yükselişi laktat değerlendiren mikroorganizmaların artışını azaltır. Laktat değerlendiren mikroorganizmaların artışının yeterince olmaması rumende laktik asit akumulasyonuna neden olur (110–330 mmol/l). Bu fermantasyon olayları tamamiyle laktik asit fermantasyonu şeklindedir.
  • Uçucu yağ asitlerinin rumen duvarından hızla rezorbe edilmesine mukabil laktik asit çok yavaş rezorbe olur. Bu da rumen içeriğinin tüm asiditesinin artmasına, Ozmotik basıncının yükselmesine ve pH değerinin daha da düşmesine (5’in altına) neden olur.
  • Protozoonlar, pH değişikliklerine çok duyarlı olduklarından pH değeri 5’in altında olduğunda sayıları önemli derecede azalır, hatta tamamen telef olurlar (Protozoon sayısı fazla olursa rumende yağ asitleri konsantrasyonu artışını ve rumen asidozisi oluşumunu engeller).
  • Akut rumen asidozisinin bu 2. fazında organizmada çok sayıda patofizyolojik bozukluk oluşur. Yani şimdiye kadar rumende sınırlı olan olaylar genel bir karakter kazanır.
  • Organizma, tampon sistemleri yardımıyla bu asit ortamı normalleştirmeye çalışır. Bu amaçla önce salya sekresyonu ve salya aktivitesi artar. Bu yeterli olmazsa kan ve diğer vücut sıvılarından rumene doğru (rumen duvarı yoluyla)  yoğun bir sıvı-elektrolit akımı başlar. Bu arada salya sekresyonu azalır ve salyanın pH’sı düşer. Rumende sıvı miktarı artar (rumen içeriği sulanır) ve rumen iyice dolgun bir hal alır. Bu olaylar su alımının azalmasıyla komplike olarak  kan sıvısı ve diğer vücut sıvılarının azalmasına neden olur, bütün vücutta dehidrasyon (ileri devrelerde eksikkozis) şekillenir, hematokrit değer yükselir, deri elastikiyeti azalır, Bulbus oculi orbita çukurluğuna düşer,  oliguri (anüriye kadar) oluşur.
  • Bu arada düşük rumen pH’sı normale çıkmamışsa asidorezistans bakteriler hariç tüm diğer bakteriler ve protozoonlar tahrip olur. Mikroflora ve faunanın biyolojik dengesi alt üst olur ve rumende anormal metabolizma artıkları açığa çıkar. Rumende oluşan toksik maddeler  (D-Laktik asit, histamin, tyramin, tryptamin, etanol, bakteriyel endotoksinler, metanol) patojenetik önemli röl oynarlar.  Laktik asit izomerleri rumenden rezorbe olarak belirgin şekilde hiperlaktemi ve pruvatemi’ye neden olur (buna karşı alkali rezervi ve tiamin miktarları azalır ). Zira laktat eliminasyonu (böbrekler) sınırlanır ve laktat değişiminin (karaciğer) teşviki aşırı yük getirir.
  • Ayrıa D-Laktik asit izomeri çok yavaş metabolize olur (Rumen bakterileri hem D(-), hem de L(+) laktik asit üretir. Zamanla D -Laktik asit miktarı artar. Bu izomer ruminantlar tarafından çok yavaş metabolize olur ve ilerleyen asidoza neden olur. Buna karşı L-İzomer ve uçucu yağ asitleri hızla metabolize olur ve kan dolaşımından uzaklaştırılır.)
  • Hiperlaktemi laktik asit asidozuna yolaçar. Sıvı-elektrolit dengesinin bozulması nedeniyle asit-baz dengesinin genel mekanizması sınırlandığı için hızla dekompanze metabolik asidoz (kan pH değeri < 7.25, baz miktarı < -10 mmol/l) oluşur. Direkt olarak oluşan intrasellüler asidoz diğer metabolik değişiklikleri (enerji metabolizması, selluler solunum, mineral madde metabolizması) etkiler. Bunun sonucu hiperkalsemi, hiperfosfatemi, hiperkalemi, hiperkloremi, hiperproteinemi, hiponatremi, azotemi ve hipoksemi saptanabilir.
  • Asitlerin ve muhtemelen histamin ve benzerlerinin lokal tahriş edici etkilerine bağlı olarak mide-bağırsak kanalında önce yangılar (ruminitis,abomasitis, enteritis) oluşur, daha sonra erosion ve ülserlere dönüşür (Klinik olarak anoreksi gelişir, ruminasyon durur ve ishal oluşur). Bu sayede toksik maddelerin rezorbsiyonu daha da artar ve genel otoentoksikasyon gelişimi kolaylaşır, çeşitli parankimatöz organlarda (karaciğer, kalp ve böbrekler) yangı ve degenerasyonlar oluşur. Rumen mukozasındaki lezyonlardan, özellikle nekroz (Fusobacterium necrophorum) ve irin bakterileri vücuda nüfuz ederek  metastaz yoluyla karaciğerde apselere yolaçarlar.
  • Sonuçta hayvanlar kalp-dolaşım ve parankimatöz organların yetmezliği ile intoksikasyon sonucu ölürler.

 Hastalığın Belirtileri:

  • Klinik bulgular alınan yemin cinsi ve miktarına, yem alımından sonra geçen süreye ve individuel faktörlere bağlıdır.  Akut rumen asidozis’inin klinik olarak hafif, orta ve şiddetli formları söz konusudur.
  • Hafif form, birkaç gün süreli geçici iştahsızlık ve basit ön mide disfonksiyonu semptomlarıyla seyreder. Rumen hareketlerinde ve geviş getirmede azalma, süt miktarı ve süt yağ oranında düşüşler, gaitanın gri renkte ve yumuşak (hafif ishal) olduğu görülür. Genel durum hafif bozulur, vücut temparatürü normaldir.
  • Hastalığın bu formu daha çok subklinik ve kronik seyreder. Bu nedenle yetişkin ruminantlar ve besi hayvanlarında canlı ağırlık artışı durur ve zayıflarlar. Yaşama şansı az buzağı ve kuzu doğumları ve abort gözlenir, asetonemi ve tetani ile seyreden hastalıklarda artış,  hafif topallık semptomları ve genellikle CCN ortaya çıkar.
  • Orta derecedeki form da semptomlar yem alımından 12 – 24 saat sonra ortaya çıkar. Hayvanlar aniden yemden kesilir ve su içmezler. Süt verimi şeddetli azalır veya tamamen durur. Hastalarda huzursuzluk, boş çiğneme haraketleri, diş gıcırdatma, inleme, kas titremeleri, bazen sancı semptomları görülür. Kısa süre içerisinde  apati gözlenir. Hayvanlarda durgunluk, uyuşukluk, çevre ile ilgisizlik, devamlı yatma arzusu görülür. Çoğu hayvanlar yatar, kalkamazlar.
  • Vücut sıcaklığı çoğu olaylarda başlangıçta normal, daha sonra normalin altındadır. Merme kuru, konjunktivalar kirli-hiperemiktir. Hastalığın başlangıcında solunum frekansı yükselir, daha sonra bradypnoe ve dispne görülür. Kalp ve dolaşım sisteminde taşikardi (90-100/dak), aritmi, ekstrasistol görülebilir, nabız düzensiz ve zayıftır, bazen hissedilmez.  Dehidrasyon semptomları belirgin olarak (enoftalmi, deri elastikiyeti kaybı, hematokrit değer artışı, oliguri veya anuri dikkati çeker, idrarın dansitesi artmıştır) ortaya çıkar. Hastalığın ikinci gününde gaita yumuşar, yapışkan kıvamda, keskin kokulu ve köpüklüdür, içerisinde sindirilmemiş taneler bulunur (iyeleşme şansı yüksek).
  • Kısa bir süre sonra ishal başlar. Ancak rumen hareketlerinin tamamen durması nedeniyle ishal birkaç saat içerisinde kesilir.
  • Karın hacmi artmış ve ventrale sarkmıştır (rumen sıvı ile dolu olduğu ve büyüdüğü için). Rektal yoldan veya açlık çukurluğundan yapılan rumen palpasyonunda içeriğin  kıvamının önceleri sert veya humurumsu olduğu, sonraları ise bulamaç kıvamında olduğu farkedilir. Rumen hareketleri iyice durmuştur. Bazen  akut primer timpani (özellikle yemden sonra bol su içmişse) görülür. Hastalar tedavi edilmezse 24-72 saat içerisinde ölür.
  • Şiddetli olaylarda yem alımından 6 – 12 saat sonra belirgin semptomlar oluşur. Süt verimi tamamen durur. Hastalarda şiddetli ishal ( hemorajik olabilir),  intoksikasyon (SSS bozuklukları) ve dehidrasyon belirtileriyle 12 saat sonra yatalak olur ve koma tablosu gözlenir. İleri derecede kalp – dolaşım yetmezliği (kalp frekansı çok artmış, sistolik ve diastolik sesler ayırtedilemez, nabız zayıf ve güçlükle hissedilir, bazen hissedilmez) bulunur. Vücut temparatürü genellikle subnormaldir. Hastalar tedavi edilmezse 12 – 24 saat sonra ölür.

 Rumen Asidozisinin Komplikasyonları:

  1. Laminitis: Laminitis oluşumundan çoğu kez başlangıçta artan histamin sentezi sorumludur. Son yapılan eksperimental çalışmaların sonuçlarına göre rumende oluşan histamin karaciğer tarafından hızla metabolize edilir ve inaktif formlara çevrilir. Laminitis’in patogenezi konusunda hala tam belirginlik yoktur.
  2. Ruminitis ve karaciğer apseleri oluşumu: Biyoşimik yapısı değişmiş olan rumen içeriği rumen mukozasını irkilterek önce hiperemi ve ödem, sonraları ise ülserler oluşturur. Abomasum ve bağırsaklara geçen içerik buralarda da yangıya neden olur. Ruminitiste, özellikle normalde rumen içeriğinde bulunan fusobakteriler V. porta yoluyla karaciğere ulaşır ve burada apse oluşumuna neden olurlar. Burada da patogenez henüz belirgin olarak açıklanamamıştır. Zira rumen mukozasında çok sayıda alterasyon bulunduğu halde karaciğer apseleri saptanmamıştır. Burada rumen pH’sı ve rumen içeriğinin yapısının (öğütülmüş ve peletlenmiş yem maddeleri) özel patogenetik önemi vardır. Ruminitiste şiddetli rezorbe olan bakteriyel toksinler fagositoze olur, ancak bu arada artarak oluşan mediatörler (histamin, serotonin) hastalığın oluşumunu önemli ölçüde etkiler.
  3. Abomasoenteritis,
  4. CCN,
  5. Mastitislerin sık ortaya çıkması: Akut rumen asidozu, sütte hücre miktarını artırır ve akut mastitis oluşumunu teşvik eder. Pratikte büyük işletmelerde görülen yavru atmalar kanda toksik maddelerin artışına bağlıdır.
  6. Kalp kası, karaciğer ve böbreklerde parankimatöz dejenerasyonlar bulunur,
  7. Bazı olaylarda abort görülür.

 Nekahat devresi:

   Zamanında ve uygun tedaviden sonra hastaların tamamen iyileşmesi  orta derecedeki olaylarda  yaklaşık 1 hafta, ağır formlarda 14 gün sürer. Asıl süt verimine tedricen (14 – 18 günde) ulaşır veya ulaşamayabilir. Bazen hayvanlarda kronik sindirim bozuklukları görülür.

 Tanı ve Ayırıcı Tanı:

  • Anamnez, klinik semptomlar, rumen içeriği, kan, idrar ve gaita muayene bulgularına göre teşhis konur. Rumen içeriği çok sulu, sütlü – gri renkte (kirli beyaz, boza görünümünde) ve keskin asit kokusundadır, pH 6’nın altında bulunur, total asidite artmıştır. Flotasyon çok yavaş olur ve sedimentayon hiç şekillenmez. Mikrobiyel aktivite azalmıştır (Uçucu yağ asitleri konsantrasyonu çok az, < 40 mmol uçucu yağ asidi / L rumen içeriği), bunun aksine laktik asit konsantrasyonu yükselmiştir (> 200 mg / 100 ml = 22.2 mmol / L, 330 mmol / L’ye kadar).
  • Mikroskopik muayenede infusoriaların tamamen yok olduğu, mikrofloranın sadece gram pozitif koklar ve çubuklardan ibaret olduğu görülür.
  • Kandaki asit – baz durumu, ağır ve orta şiddetteki formlarda dekompanze metabolik asidoz tablosunu gösterir (pH değeri ve alkali rezervi azalır). Hastalığın başlangıcında paradoksal alkaloz da ortaya çıkabilir (aşırı kompensation reaksiyonu). Laktat ve pyruvat konsantrasyonu artar. Hematokrit değer yükselir, N ve üre konsantrasyonu artar.
  • İdrarın pH’sı asit (< 6), renal net asit – baz ifrazı belirgin şekilde negativ (– 50’den, – 250 mmol / L’ye kadar)’tir. Oliguri görülür. Bilhassa koyunlarda sürü teşhisinde idrarın pH değerinden (6.5 – 5.9’a kadar) yararlanılır.
  • Ölen hayvanlarda rumen asidozisinin tanısı postmortem 5. güne kadar rumen içeriği muayeneleriyle konur. Rumen içeriği örneklerinin farklı yerlerden alınması ve karışık örneğin kullanılmasına dikkat edilmelidir. Muayenelerde rumen içeriğinin pH değeri, laktat konsatrasyonu, total asidite ve rumen mukozasının (ruminitis) durumu kontrol edilir.
  • Ayırıcı tanı açısından; basit ve bazik ön mide disfonksiyonları, sancı semptomu ile seyreden hastalıklar ve diğer nedenlere bağlı intoksikasyonlar, ayrıca doğum sonrası yerde yatan hayvanlarda bilhassa hipokalsemik doğum felci ile puerperal karaciğer koması dikkate alınmalıdır. Koyunlarda klostridial enfeksiyonlar, zehirlenmeler, rumen alkalozu, akut primer timpani dikkate alınır.

 Prognoz:

   Hafif ve orta derecedeki formlarda erken tedavi yapıldığında iyileşme açısından prognoz iyidir. Ağır formların prognozunda dikkatli olmak gerekir. İskelet kaslarında tonusun azalarak hayvanın ayakta duramayacak hale gelmesi, şiddetli dehidrasyon, bitkinlik ve özellikle nabız frekansının 100’ün üzerine çıkması prognozun kötüleştiğini gösterir. İlk tedaviden 12 saat sonra düzelme belirtisi göstermeyen, yatalak hastaların kesilmesi önerilir. Koma halindekiler de ümitsizdir.

 Sağaltım:

  • Belirtiler görüldüğü andan itibaren en yakın veteriner hekiminize danışınız!
  • Akut rumen asidozu kausal ve semptomatik tedaviyi gerektirir.
  • Laktik asit fermantasyonun sınırlandırılması ve rumen içeriğinin nötralizasyonu yanında, sıvı elektrolit dengesinin yeniden normal hale getirilmesi, asit – baz dengesinin sağlanması, ön mide ve bağırsak hareketlerinin normal duruma getirilmesi, kalp – dolaşım sisteminin desteklenmesi ve karaciğerin korunması ön planda bulunur.
  • Ağır olaylarda rumenotomi ultima ratio (son çare) olarak görülür. Yeni olgularda ve rumenin sert gıdalarla dolu olduğunda ve de hayvan ayakta olduğu sürece rumenotomi yapılarak rumen boşaltılır, 2 – 3 kova ılık suyla birkaç kez yıkanan rumen içine 5 – 10 litre taze rumen içeriği, 1 kg kıyılmış kuru ot, 100 gr iz element karışımı verilerek rumen kapatılır. Fakat olayların çoğunda hayvanlar geç dönemde muayeneye getirildiği için, rumen mukozası yangılanmış ve sıvı elektrolit denge iyice bozulmuş haldedir. Bu durumdaki hastalardan operasyon ile olumlu sonuç almak oldukça güçtür ve hatta bazen sakıncalıdır.
  • Sürü halindeki olaylarda, özellikle de koyunlarda operasyon yapma imkanı olmayabilir. Böylesi durumlarda rumenin boşaltılması sondalar aracılığı ile gerçekleştirilir. Bu amaçla geniş çaplı, bilhassa vakumlu sondalar kullanılır. Bu sondalar aracılığıyla rumen içerisine her defasında 10 – 20 litre ılık su verilip, sifonaj yapılarak tekrar geri boşaltılır (mide lavajı). Bu işlem rumen içeriği berraklaşıncaya kadar birkaç kez uygulanır.
  • Bir miktar sodyum sülfat veya mağnezyum sülfat solusyonu ( %10-20’lik solusyon halinde 0.6 gr Na2So4 veya MgSO4 / kg canlı ağırlığa) ile sindirim kanalının yıkanması toksik maddelerin uzaklaştırılması açısından faydalı olur.
  • Bozuk rumen içeriği uzaklaştırıldıktan sonra rumen içeriğinin nötralizasyonu için çeşitli tampon maddeler (antiasitler ) p.o.  verilir:
    • CaCo3, 1. ve 2. günde birer kg, daha sonraki 3 günde 200 – 300’er gr,

    • NaHCO3, 300 – 400 gr (dikkat tympani yapabilir). Koyunlara NaHCO3 yalnız veya 2 kısım NaHCO3 + 1 kısım MgO karışımı 20 – 30 gr birkaç gün verilebilir.

    • MgO, 100 – 300 gr.

    • Bentonit, 150 – 200 gr verilir.

    • Hazır preparatlar (Ör. Magnesie calcine gibi tariflerine göre) rumen içeriği pH’sı normalleşinceye kadar 24 saatte bir verilir.

  • Koyunlarda toplu tedavi zorunluluğunda içme isteği olan hayvanlara içme suyuna katılarak bir aplikasyon denenebilir.

  • Aşırı laktik asit fermantasyonunu önlemek için 5 – 8 gr tetrasiklin veya 5 – 10 milyon İ.Ü penisilin (genç hayvanlarda ve koyunlarda yarı doz) oral olarak verilir. Laktik asit metabolizmasını düzenlemek için yine oral yolla bira mayası veya ekmek mayası (0,5 kg) verilir (tiamin yetersizliğini önler). Antibiyotik verilmesinden sonra 2 – 5 lt taze rumen sıvısı (koyunlara 0,2 – 0,5 lt, sağlıklı sığırlardan alınan rumen sıvısı da verilebilir) içirilir. Taze rumen içeriği temin edilemezse rumen stimulanları (Ör. vetarumex) verilebilir.

  • Ayrıca rumen mukozasını korumak için keten tohumu maserasyonu ve toksik maddelerin fikzasyonu ve sindirim kanalından uzaklaştırılması amacıyla 100 gr humin asit, 500 gr karbomedisinalis, 500 gr bentonit burun meri sondasıyla verilir.

  • Rumen asidozu tedavisinde hayat kurtarma açısından en önemli nokta, kanda ve bütün vücut sıvılarında asit baz dengesini yeniden sağlayabilmek ve şekillenmiş bulunan  dehidrasyonu düzeltmektir.

  • Metabolik asidozisin düzeltilmesi için en uygun metot hipertonik sodyum bikarbonat solusyonu (% 5 – 8,4’lük NaHCO3 yavaş i.v.) infüzyonudur.

  • Ancak bu yolla kan pH değeri sadece 7.25’e kadar düzeltilmelidir. Zira normal değerlere kadar yapılacak nötralizasyon, organizmanın özel sistemlerini uyaracağından hedefi aşan nötralizasyon ilave tehlikelere neden olur. Ayrıca tüm rehidrasyon solüsyonları da nötralizasyonu destekler. Asit – baz dengesinin laboratuar sonuçları varsa (kan gazları analizatöründen faydalanılır)  verilecek bikarbonat miktarı aşağıdaki şekilde hesaplanır:

    • Gerekli bikarbonat (mmol) = Baz açığı x 0,3 x kg canlı ağırlık

    • Baz açığı = 24 – Plazma bikarbonat konsantrasyonu

  • Gerekli bikarbonat miktarının hesaplanması mümkün değilse, 0,1 – 0.2 gr / kg canlı ağırlığa sodyum bikarbonat hesaplanarak yaklaşık % 25 – 30’u hipetonik (% 5 – 8.4’lük) solüsyon halinde, geri kalanı sonra izotonik (% 1.35’lik) solüsyon halinde verilir. Ancak titremeler başladığında infüzyona son verilir, izotonik serum fizyolojik uygulamasına geçilir.

  • Aynı amaçla NaHCO3 solüsyonunun (%8,4’lük) intraabdominal infüzyonu veya Na2HPO4’un intravenöz infüzyonu da yapılabilir. Yine bikarbonat prekürsörleri de (Ör.; ringer solusyonu) kullanılabilir.

  • İzotonik veya hipotonik solüsyonlarla rehidrasyonun sağlanması için:

    • Fizyolojik NaCl solüsyonu (sığırlara  2 – 4 lt, yavaş i.v. veya i.p., koyunlara 0.5 – 1 lt yavaş i.v.)

    • İzotonik dengeli elektrolit solüsyonlar (sığırlara 1 – 4 lt yavaş i.v, koyunlara 0.2 – 0.4 lt yavaş i.v)

    • Tüm solüsyonlar; sürekli damla infüzyonu yoluyla, daha çok depo için yarısı s.c. ve hafif dolaşım yetersizliğinde i.p. olarak ta verilebilir.

  • Kalp ve dolaşım sisteminin stabilizasyonu için;

    • Sığırlara 1.5 – 2 mg g – Strophanthin, 500 – 1000 ml % 20’lik glikoz solüsyonu içerisinde yavaş i.v., koyunlara 0.25 – 0.5 mg g – Strophanthin, 250 – 300 ml % 20’lik glikoz solüsyonunda yavaş i.v. verilir.

  • Karaciğeri korumak için;

    • %20-50’lik glikoz solusyonu içerisinde methionin ( sığır 100–300 ml, koyun 25–50 ml i.v.) methionin (sığırlara 100 – 300 ml, koyunlara 25 – 50 ml i.v.), glikoz solusyonu (sığırlara % 20  - 50’lik solusyondan 500 – 1000 ml, koyunlara % 20 – 50’lik solusyondan 100 – 250 ml i.v.), lizin ( % 20’lik solusyondan 100 – 400 ml i.v, i.m.), albumin (%50’lik solusyondan 100 – 200 ml i.v, i.m.) uygulanır.

  • Gerektiğinde tüm tedaviler tekrarlanır.

  • Diğer destekleyici tedaviler olarak, rumen asidozu sonucu oluşabilecek CCN’u önlemek ve rumen kontraksiyonlarını düzenlemek için  vitamin B1 (4 – 8 mg / kg canlı ağırlak), vitamin B – kompleks (5 – 20 ml), kalsiyum (Ca / P metabolizması bozulduğundan kandaki iyonize kalsiyum miktarında bir azalma olacağından kas tonusunun artırılması ve oluşabilecek hipokalsemiyi önlemek açısından Ca’un parenteral uygulanması faydalıdır.), topallık görüldüğünde antihistaminikler i.m. önerilir.

  • Sürgütlerin kullanılması tartışmalıdır. İshal başlamış ise sürgüt kullanmaya gerek yoktur. Tuzlu sürgütler dehidrasyonu artırdığından kullanılmaz, antrakinon sürgütler kullanılır (Ör.; istizin, sürsil).

  • Koyunlarda, hastalık semptomları ahır dışında ortaya çıkarsa hayvanlar hareket ettirilir veya ahıra alınmazlar. Hayvanların gezdirilerek yürütülmesi bağırsak hareketlerini artıracağından ön mide içeriğinin bağırsaklara geçişi ve bozulmuş içeriğin biran önce dışarı atılması sağlanmış olunur.

  • Hayvanlara ilk gün hiçbir şey yedirilmemelidir. Ertesi gün rumen haraketlerine etkili kaba lifli (Ör.; iyi kalitede kuru ot, saman) yemlerin verilmesi önerilir. Birkaç gün süreyle adlibitum su (Hayvanın riskli yemleri yemesinden sonraki ilk saatlerde suyu kısıtlamak, fermantasyonun hızını yavaşlatmak için uygun olur. Ancak yemin yenmesinden 18 saat sonra suyun serbest bırakılmasının faydası vardır. Hafif derecede hasta olanlar bol su içerler. Ağır hastalar şiddetli dehidrasyona rağmen su içmek istemezler. Koyunların suyu alamadığı olaylarda sondayla verilmelidir.) ve kuru ot, ayrıca protein konsantratı verilir. Kolay hazmolabilir karbonhidratların verilmesine tamamen iyileşmeden sonra yavaş yavaş başlanır.

 Korunma:

   Yeni bir rasyona geçiş tedricen olmalı, karbonhidratça zengin ve az kaba lifli rasyona ani geçişten sakınılmalıdır, böyle bir rasyona 10 – 14 günde geçilmelidir (özellikle şeker pancarı, tane yeme geçişe, süt ineklerinde doğumdan sonra, yine bir açlık periyodundan sonra intensiv yemlemeye geçişte dikkatli olmak lazım).

   Rasyon dengeli olmalıdır. Rasyonda kaba lifler ve konsantre yemin geviş getirenler için uygun oranlarda bulunmasına dikkat edilir. Özellikle rumen hareketlerine etkili kaba liflerin rasyonun kuru maddesinin yaklaşık % 12 – 15’i kadar olması gerekir. Rasyonlara asiditeyi önleyecek tampon maddelerin ilavesi (Ör.; bentonit, kuru madde miktarının % 2 – 3’ü kadar, NaHCO3  4gr / 10 kg canlı ağırlık ve gün) yararlı olmaktadır.

   EDİTÖR: Prof. Dr. Yusuf GÜL

   KAYNAK: Geviş Getiren Hayvanların İç Hastalıkları

 
Veteriner.CC

 

Copyright © 2007 - 2016 Veteriner.CC®
Her Hakkı Saklıdır - All right reserved