AKUT RUMEN
ASİDOZU (ACİDOSİS İNGESTA RUMUNİS ACUTA, LACTASİDOSE)
Ruminantlar
tarafından kolay fermente olabilir karbonhidratça zengin
yemlerin aniden ve aşırı miktarlarda alınmasından sonra ortaya
çıkan, rumen içeriği pH’ sının normalin altına düşmesiyle
karakterize alimenter bir indigesyondur.
Akut rumen
asidozu, ön midelerde laktik asit sentezinin artışı nedeniyle
tüm organizmayı etkileyen rumendeki mikrobiyel fermantasyon
bozukluğunu gösterir.
Halk arasında "Tohmalama"
veya "Hamurlama" gibi isimlerle bilinen hastalık sığır ve
koyunlarda yaygın olarak görülmektedir. Ayrıca keçilerde de
görüldüğü bildirilmektedir.
Etiyoloji:
- Kolay hazmolabilir
karbonhidratça zengin yemlerin (hububat taneleri, un, ekmek,
değirmen artıkları, kepek, şeker pancarı, patates, melas,
elma, üzüm, pasta ve bira mayası artıkları, şekerli su,
pekmez vs) aniden ve bol miktarda yedirilmesi veya
hayvanların bunları kaza eseri olarak yemesi.
- Enerjice fakir ve
sellulozca zengin bir rasyondan, enerjice zengin ve kaba
lifce fakir bir rasyona ani geçiş (normal ihtiyaç halinde
bile). Ör., fazla konsantre yem almaya alışık olmayan
hayvanların satın alınmasından sonra bolca konsantre yem
verilmesi.
- Uzun süre aç kalan
hayvanlara enerjice zengin rasyonların verilmesi.
- Hayvanların kısa süreli
aç bırakılmaları ve daha sonra enerjice zengin yemlerin
verilmesi. Ör. Hafta sonlarında aç bırakılmaları ve hafta
başlangıcında enerjice zengin yemlerin bolca verilmesi (“Monday
morning disease”).
- Aşırı tahıl alınmasını
gerektiren beslenmelerde yem miktarı ve dağılım
tekniklerindeki hatalar (Kötü kaliteli kaba yem verildiğinde
yoğunlaştırılmış yemin seçilerek yenmesi, özellikle yeni
sağılan süt verimi yüksek ineklere günlük konsantre yemin
birkaç öğüne dağıtılarak verilmemesi)
- Öğütülmüş tahılların
verilmesi, özellikle hayvanların un ambarlarına girmesi.
- Peletlenmiş veya
öğütülmüş yem maddelerinin bolca ve tek taraflı verilmesi.
- Bol yoğunlaştırılmış
yemle birlikte sadece saman verilmesi.
- Hasat edilmiş tahıl ve
şeker pancarı tarlalarında hayvanların otlatılması.
- Ruminantlara kg canlı
ağırlığa 20 gr glikoz verildiğinde eksperimental olarak
rumen asidozisi oluşturulabilir.
- Koyunlar vücut
ağırlıklarına göre sığırlardan daha fazla kolay hazım
olabilir karbonhidratları rumen asidozisi şekillenmeksizin
yiyebilirler.
- Rumen asidozisi,
bilhassa besi sığırlarında ve anıza salınan veya yem
ambarlarına giren koyunlarda görülür. Hayvanların ferdi
hassasiyetleri de önemlidir. Aynı yemi yiyen ve aynı çevre
şartlarında bulunan hayvanlardan bazıları hastalanmadığı
halde bazıları şiddetli derecelerde hastalanabilir.
- Hayvanların enerjice
zengin bir rasyona tedricen alıştırılması, genellikle akut
rumen asidozisi oluşumunu engeller.
- Kolay sindirilebilir
karbonhidratça zengin yemler aniden bol miktarda yendiğinde
rumen ve retikulum mikroflorasının terkibi birkaç saat
içinde önemli ölçüde değişikliğe uğrar. Selulolitik
bakterilerin yerini sakkarolitik ve amilolitik bakteriler
alır. Bu bakterilerin aşırı biyolojik aktiviteleri sayesinde
nişasta hızla hidrolize olur ve hekzos parçalanır (Emden-Meyerhof
yoluyla). Aşırı miktarlarda uçucu yağ asitleri (asetik asit,
propiyonik asit ve butirik asit) sentezlenir ve rumende
serbest hidrojen iyonları artar. Yani akut rumen asidozunun
bu ilk gelişim safhasında uçucu yağ asitleri konsantrasyonu
artar ve molar proportion değişikliği oluşur, rumen pH
değeri düşer.
- Rumen pH değeri düştüğü
için metanogen bakteriler ve protozoonların hızla azalması
ve laktat sentezleyenlerin (Streptococcus bovis,
lactobasiller) çoğalması sonucu fazla miktarda laktik
asit sentezlenir. Laktik asit konsantrasyonunun artışı
(koyunlarda 1600 mg/ml’ye kadar) laktat değerlendiren
mikroorganizmaların kapasitesini aşar. Zira rumen pH
değerinin düşüşü ve rumen osmolaritesinin yükselişi laktat
değerlendiren mikroorganizmaların artışını azaltır. Laktat
değerlendiren mikroorganizmaların artışının yeterince
olmaması rumende laktik asit akumulasyonuna neden olur
(110–330 mmol/l). Bu fermantasyon olayları tamamiyle laktik
asit fermantasyonu şeklindedir.
- Uçucu yağ asitlerinin
rumen duvarından hızla rezorbe edilmesine mukabil laktik
asit çok yavaş rezorbe olur. Bu da rumen içeriğinin tüm
asiditesinin artmasına, Ozmotik basıncının yükselmesine ve
pH değerinin daha da düşmesine (5’in altına) neden olur.
- Protozoonlar, pH
değişikliklerine çok duyarlı olduklarından pH değeri 5’in
altında olduğunda sayıları önemli derecede azalır, hatta
tamamen telef olurlar (Protozoon sayısı fazla olursa rumende
yağ asitleri konsantrasyonu artışını ve rumen asidozisi
oluşumunu engeller).
- Akut rumen asidozisinin
bu 2. fazında organizmada çok sayıda patofizyolojik bozukluk
oluşur. Yani şimdiye kadar rumende sınırlı olan olaylar
genel bir karakter kazanır.
- Organizma, tampon
sistemleri yardımıyla bu asit ortamı normalleştirmeye
çalışır. Bu amaçla önce salya sekresyonu ve salya aktivitesi
artar. Bu yeterli olmazsa kan ve diğer vücut sıvılarından
rumene doğru (rumen duvarı yoluyla) yoğun bir
sıvı-elektrolit akımı başlar. Bu arada salya sekresyonu
azalır ve salyanın pH’sı düşer. Rumende sıvı miktarı artar (rumen
içeriği sulanır) ve rumen iyice dolgun bir hal alır. Bu
olaylar su alımının azalmasıyla komplike olarak kan sıvısı
ve diğer vücut sıvılarının azalmasına neden olur, bütün
vücutta dehidrasyon (ileri devrelerde eksikkozis)
şekillenir, hematokrit değer yükselir, deri elastikiyeti
azalır, Bulbus oculi orbita çukurluğuna düşer, oliguri
(anüriye kadar) oluşur.
- Bu arada düşük rumen
pH’sı normale çıkmamışsa asidorezistans bakteriler hariç tüm
diğer bakteriler ve protozoonlar tahrip olur. Mikroflora ve
faunanın biyolojik dengesi alt üst olur ve rumende anormal
metabolizma artıkları açığa çıkar. Rumende oluşan toksik
maddeler (D-Laktik asit, histamin, tyramin, tryptamin,
etanol, bakteriyel endotoksinler, metanol) patojenetik
önemli röl oynarlar. Laktik asit izomerleri rumenden
rezorbe olarak belirgin şekilde hiperlaktemi ve pruvatemi’ye
neden olur (buna karşı alkali rezervi ve tiamin miktarları
azalır ). Zira laktat eliminasyonu (böbrekler) sınırlanır ve
laktat değişiminin (karaciğer) teşviki aşırı yük getirir.
- Ayrıa D-Laktik asit
izomeri çok yavaş metabolize olur (Rumen bakterileri hem
D(-), hem de L(+) laktik asit üretir. Zamanla D -Laktik asit
miktarı artar. Bu izomer ruminantlar tarafından çok yavaş
metabolize olur ve ilerleyen asidoza neden olur. Buna karşı
L-İzomer ve uçucu yağ asitleri hızla metabolize olur ve kan
dolaşımından uzaklaştırılır.)
- Hiperlaktemi laktik asit
asidozuna yolaçar. Sıvı-elektrolit dengesinin bozulması
nedeniyle asit-baz dengesinin genel mekanizması sınırlandığı
için hızla dekompanze metabolik asidoz (kan pH değeri <
7.25, baz miktarı < -10 mmol/l) oluşur. Direkt olarak oluşan
intrasellüler asidoz diğer metabolik değişiklikleri (enerji
metabolizması, selluler solunum, mineral madde
metabolizması) etkiler. Bunun sonucu hiperkalsemi,
hiperfosfatemi, hiperkalemi, hiperkloremi, hiperproteinemi,
hiponatremi, azotemi ve hipoksemi saptanabilir.
- Asitlerin ve muhtemelen
histamin ve benzerlerinin lokal tahriş edici etkilerine
bağlı olarak mide-bağırsak kanalında önce yangılar (ruminitis,abomasitis,
enteritis) oluşur, daha sonra erosion ve ülserlere dönüşür
(Klinik olarak anoreksi gelişir, ruminasyon durur ve ishal
oluşur). Bu sayede toksik maddelerin rezorbsiyonu daha da
artar ve genel otoentoksikasyon gelişimi kolaylaşır, çeşitli
parankimatöz organlarda (karaciğer, kalp ve böbrekler) yangı
ve degenerasyonlar oluşur. Rumen mukozasındaki lezyonlardan,
özellikle nekroz (Fusobacterium necrophorum) ve irin
bakterileri vücuda nüfuz ederek metastaz yoluyla
karaciğerde apselere yolaçarlar.
- Sonuçta hayvanlar
kalp-dolaşım ve parankimatöz organların yetmezliği ile
intoksikasyon sonucu ölürler.
Hastalığın
Belirtileri:
- Klinik bulgular alınan
yemin cinsi ve miktarına, yem alımından sonra geçen süreye
ve individuel faktörlere bağlıdır. Akut rumen asidozis’inin
klinik olarak hafif, orta ve şiddetli formları söz
konusudur.
- Hafif form, birkaç gün
süreli geçici iştahsızlık ve basit ön mide disfonksiyonu
semptomlarıyla seyreder. Rumen hareketlerinde ve geviş
getirmede azalma, süt miktarı ve süt yağ oranında düşüşler,
gaitanın gri renkte ve yumuşak (hafif ishal) olduğu görülür.
Genel durum hafif bozulur, vücut temparatürü normaldir.
- Hastalığın bu formu daha
çok subklinik ve kronik seyreder. Bu nedenle yetişkin
ruminantlar ve besi hayvanlarında canlı ağırlık artışı durur
ve zayıflarlar. Yaşama şansı az buzağı ve kuzu doğumları ve
abort gözlenir, asetonemi ve tetani ile seyreden
hastalıklarda artış, hafif topallık semptomları ve
genellikle CCN ortaya çıkar.
- Orta derecedeki form da
semptomlar yem alımından 12 – 24 saat sonra ortaya çıkar.
Hayvanlar aniden yemden kesilir ve su içmezler. Süt verimi
şeddetli azalır veya tamamen durur. Hastalarda huzursuzluk,
boş çiğneme haraketleri, diş gıcırdatma, inleme, kas
titremeleri, bazen sancı semptomları görülür. Kısa süre
içerisinde apati gözlenir. Hayvanlarda durgunluk,
uyuşukluk, çevre ile ilgisizlik, devamlı yatma arzusu
görülür. Çoğu hayvanlar yatar, kalkamazlar.
- Vücut sıcaklığı çoğu
olaylarda başlangıçta normal, daha sonra normalin
altındadır. Merme kuru, konjunktivalar kirli-hiperemiktir.
Hastalığın başlangıcında solunum frekansı yükselir, daha
sonra bradypnoe ve dispne görülür. Kalp ve dolaşım
sisteminde taşikardi (90-100/dak), aritmi, ekstrasistol
görülebilir, nabız düzensiz ve zayıftır, bazen hissedilmez.
Dehidrasyon semptomları belirgin olarak (enoftalmi, deri
elastikiyeti kaybı, hematokrit değer artışı, oliguri veya
anuri dikkati çeker, idrarın dansitesi artmıştır) ortaya
çıkar. Hastalığın ikinci gününde gaita yumuşar, yapışkan
kıvamda, keskin kokulu ve köpüklüdür, içerisinde
sindirilmemiş taneler bulunur (iyeleşme şansı yüksek).
- Kısa bir süre sonra
ishal başlar. Ancak rumen hareketlerinin tamamen durması
nedeniyle ishal birkaç saat içerisinde kesilir.
- Karın hacmi artmış ve
ventrale sarkmıştır (rumen sıvı ile dolu olduğu ve büyüdüğü
için). Rektal yoldan veya açlık çukurluğundan yapılan rumen
palpasyonunda içeriğin kıvamının önceleri sert veya
humurumsu olduğu, sonraları ise bulamaç kıvamında olduğu
farkedilir. Rumen hareketleri iyice durmuştur. Bazen akut
primer timpani (özellikle yemden sonra bol su içmişse)
görülür. Hastalar tedavi edilmezse 24-72 saat içerisinde
ölür.
- Şiddetli olaylarda yem
alımından 6 – 12 saat sonra belirgin semptomlar oluşur. Süt
verimi tamamen durur. Hastalarda şiddetli ishal ( hemorajik
olabilir), intoksikasyon (SSS bozuklukları) ve dehidrasyon
belirtileriyle 12 saat sonra yatalak olur ve koma tablosu
gözlenir. İleri derecede kalp – dolaşım yetmezliği (kalp
frekansı çok artmış, sistolik ve diastolik sesler
ayırtedilemez, nabız zayıf ve güçlükle hissedilir, bazen
hissedilmez) bulunur. Vücut temparatürü genellikle
subnormaldir. Hastalar tedavi edilmezse 12 – 24 saat sonra
ölür.
Rumen Asidozisinin
Komplikasyonları:
- Laminitis:
Laminitis oluşumundan çoğu kez başlangıçta artan histamin
sentezi sorumludur. Son yapılan eksperimental çalışmaların
sonuçlarına göre rumende oluşan histamin karaciğer
tarafından hızla metabolize edilir ve inaktif formlara
çevrilir. Laminitis’in patogenezi konusunda hala tam
belirginlik yoktur.
- Ruminitis ve
karaciğer apseleri oluşumu: Biyoşimik yapısı değişmiş
olan rumen içeriği rumen mukozasını irkilterek önce hiperemi
ve ödem, sonraları ise ülserler oluşturur. Abomasum ve
bağırsaklara geçen içerik buralarda da yangıya neden olur.
Ruminitiste, özellikle normalde rumen içeriğinde bulunan
fusobakteriler V. porta yoluyla karaciğere ulaşır ve burada
apse oluşumuna neden olurlar. Burada da patogenez henüz
belirgin olarak açıklanamamıştır. Zira rumen mukozasında çok
sayıda alterasyon bulunduğu halde karaciğer apseleri
saptanmamıştır. Burada rumen pH’sı ve rumen içeriğinin
yapısının (öğütülmüş ve peletlenmiş yem maddeleri) özel
patogenetik önemi vardır. Ruminitiste şiddetli rezorbe olan
bakteriyel toksinler fagositoze olur, ancak bu arada artarak
oluşan mediatörler (histamin, serotonin) hastalığın
oluşumunu önemli ölçüde etkiler.
- Abomasoenteritis,
- CCN,
- Mastitislerin sık
ortaya çıkması: Akut rumen asidozu, sütte hücre
miktarını artırır ve akut mastitis oluşumunu teşvik eder.
Pratikte büyük işletmelerde görülen yavru atmalar kanda
toksik maddelerin artışına bağlıdır.
- Kalp kası, karaciğer ve
böbreklerde parankimatöz dejenerasyonlar bulunur,
- Bazı olaylarda abort
görülür.
Nekahat devresi:
Zamanında ve uygun tedaviden
sonra hastaların tamamen iyileşmesi orta derecedeki olaylarda
yaklaşık 1 hafta, ağır formlarda 14 gün sürer. Asıl süt verimine
tedricen (14 – 18 günde) ulaşır veya ulaşamayabilir. Bazen
hayvanlarda kronik sindirim bozuklukları görülür.
Tanı ve Ayırıcı
Tanı:
- Anamnez, klinik
semptomlar, rumen içeriği, kan, idrar ve gaita muayene
bulgularına göre teşhis konur. Rumen içeriği çok sulu, sütlü
– gri renkte (kirli beyaz, boza görünümünde) ve keskin asit
kokusundadır, pH 6’nın altında bulunur, total asidite
artmıştır. Flotasyon çok yavaş olur ve sedimentayon hiç
şekillenmez. Mikrobiyel aktivite azalmıştır (Uçucu yağ
asitleri konsantrasyonu çok az, < 40 mmol uçucu yağ asidi /
L rumen içeriği), bunun aksine laktik asit konsantrasyonu
yükselmiştir (> 200 mg / 100 ml = 22.2 mmol / L, 330 mmol /
L’ye kadar).
- Mikroskopik muayenede
infusoriaların tamamen yok olduğu, mikrofloranın sadece gram
pozitif koklar ve çubuklardan ibaret olduğu görülür.
- Kandaki asit – baz
durumu, ağır ve orta şiddetteki formlarda dekompanze
metabolik asidoz tablosunu gösterir (pH değeri ve alkali
rezervi azalır). Hastalığın başlangıcında paradoksal alkaloz
da ortaya çıkabilir (aşırı kompensation reaksiyonu). Laktat
ve pyruvat konsantrasyonu artar. Hematokrit değer yükselir,
N ve üre konsantrasyonu artar.
- İdrarın pH’sı asit (<
6), renal net asit – baz ifrazı belirgin şekilde negativ (–
50’den, – 250 mmol / L’ye kadar)’tir. Oliguri görülür.
Bilhassa koyunlarda sürü teşhisinde idrarın pH değerinden
(6.5 – 5.9’a kadar) yararlanılır.
- Ölen hayvanlarda rumen
asidozisinin tanısı postmortem 5. güne kadar rumen içeriği
muayeneleriyle konur. Rumen içeriği örneklerinin farklı
yerlerden alınması ve karışık örneğin kullanılmasına dikkat
edilmelidir. Muayenelerde rumen içeriğinin pH değeri, laktat
konsatrasyonu, total asidite ve rumen mukozasının (ruminitis)
durumu kontrol edilir.
- Ayırıcı tanı açısından;
basit ve bazik ön mide disfonksiyonları, sancı semptomu ile
seyreden hastalıklar ve diğer nedenlere bağlı
intoksikasyonlar, ayrıca doğum sonrası yerde yatan
hayvanlarda bilhassa hipokalsemik doğum felci ile puerperal
karaciğer koması dikkate alınmalıdır. Koyunlarda klostridial
enfeksiyonlar, zehirlenmeler, rumen alkalozu, akut primer
timpani dikkate alınır.
Prognoz:
Hafif ve orta derecedeki
formlarda erken tedavi yapıldığında iyileşme açısından prognoz
iyidir. Ağır formların prognozunda dikkatli olmak gerekir.
İskelet kaslarında tonusun azalarak hayvanın ayakta duramayacak
hale gelmesi, şiddetli dehidrasyon, bitkinlik ve özellikle nabız
frekansının 100’ün üzerine çıkması prognozun kötüleştiğini
gösterir. İlk tedaviden 12 saat sonra düzelme belirtisi
göstermeyen, yatalak hastaların kesilmesi önerilir. Koma
halindekiler de ümitsizdir.
Sağaltım:
- Belirtiler görüldüğü andan
itibaren en yakın veteriner hekiminize danışınız!
- Akut rumen asidozu
kausal ve semptomatik tedaviyi gerektirir.
- Laktik asit
fermantasyonun sınırlandırılması ve rumen içeriğinin
nötralizasyonu yanında, sıvı elektrolit dengesinin yeniden
normal hale getirilmesi, asit – baz dengesinin sağlanması,
ön mide ve bağırsak hareketlerinin normal duruma
getirilmesi, kalp – dolaşım sisteminin desteklenmesi ve
karaciğerin korunması ön planda bulunur.
- Ağır olaylarda
rumenotomi ultima ratio (son çare) olarak görülür. Yeni
olgularda ve rumenin sert gıdalarla dolu olduğunda ve de
hayvan ayakta olduğu sürece rumenotomi yapılarak rumen
boşaltılır, 2 – 3 kova ılık suyla birkaç kez yıkanan rumen
içine 5 – 10 litre taze rumen içeriği, 1 kg kıyılmış kuru
ot, 100 gr iz element karışımı verilerek rumen kapatılır.
Fakat olayların çoğunda hayvanlar geç dönemde muayeneye
getirildiği için, rumen mukozası yangılanmış ve sıvı
elektrolit denge iyice bozulmuş haldedir. Bu durumdaki
hastalardan operasyon ile olumlu sonuç almak oldukça güçtür
ve hatta bazen sakıncalıdır.
- Sürü halindeki
olaylarda, özellikle de koyunlarda operasyon yapma imkanı
olmayabilir. Böylesi durumlarda rumenin boşaltılması
sondalar aracılığı ile gerçekleştirilir. Bu amaçla geniş
çaplı, bilhassa vakumlu sondalar kullanılır. Bu sondalar
aracılığıyla rumen içerisine her defasında 10 – 20 litre
ılık su verilip, sifonaj yapılarak tekrar geri boşaltılır
(mide lavajı). Bu işlem rumen içeriği berraklaşıncaya kadar
birkaç kez uygulanır.
- Bir miktar sodyum sülfat
veya mağnezyum sülfat solusyonu ( %10-20’lik solusyon
halinde 0.6 gr Na2So4
veya MgSO4
/ kg canlı ağırlığa) ile sindirim kanalının yıkanması toksik
maddelerin uzaklaştırılması açısından faydalı olur.
- Bozuk rumen içeriği
uzaklaştırıldıktan sonra rumen içeriğinin nötralizasyonu
için çeşitli tampon maddeler (antiasitler ) p.o. verilir:
-
CaCo3, 1. ve 2. günde
birer kg, daha sonraki 3 günde 200 – 300’er gr,
-
NaHCO3,
300 – 400 gr (dikkat tympani yapabilir). Koyunlara NaHCO3
yalnız veya 2 kısım NaHCO3
+ 1 kısım MgO karışımı 20 – 30 gr birkaç gün
verilebilir.
-
MgO, 100 – 300 gr.
-
Bentonit, 150 – 200 gr
verilir.
-
Hazır preparatlar (Ör.
Magnesie calcine gibi tariflerine göre) rumen içeriği
pH’sı normalleşinceye kadar 24 saatte bir verilir.
-
Koyunlarda toplu tedavi
zorunluluğunda içme isteği olan hayvanlara içme suyuna
katılarak bir aplikasyon denenebilir.
-
Aşırı laktik asit
fermantasyonunu önlemek için 5 – 8 gr tetrasiklin veya 5 –
10 milyon İ.Ü penisilin (genç hayvanlarda ve koyunlarda yarı
doz) oral olarak verilir. Laktik asit metabolizmasını
düzenlemek için yine oral yolla bira mayası veya ekmek
mayası (0,5 kg) verilir (tiamin yetersizliğini önler).
Antibiyotik verilmesinden sonra 2 – 5 lt taze rumen sıvısı
(koyunlara 0,2 – 0,5 lt, sağlıklı sığırlardan alınan rumen
sıvısı da verilebilir) içirilir. Taze rumen içeriği temin
edilemezse rumen stimulanları (Ör. vetarumex) verilebilir.
-
Ayrıca rumen mukozasını
korumak için keten tohumu maserasyonu ve toksik maddelerin
fikzasyonu ve sindirim kanalından uzaklaştırılması amacıyla
100 gr humin asit, 500 gr karbomedisinalis, 500 gr bentonit
burun meri sondasıyla verilir.
-
Rumen asidozu tedavisinde
hayat kurtarma açısından en önemli nokta, kanda ve bütün
vücut sıvılarında asit baz dengesini yeniden sağlayabilmek
ve şekillenmiş bulunan dehidrasyonu düzeltmektir.
-
Metabolik asidozisin
düzeltilmesi için en uygun metot hipertonik sodyum
bikarbonat solusyonu (% 5 – 8,4’lük NaHCO3
yavaş i.v.) infüzyonudur.
-
Ancak bu yolla kan pH değeri
sadece 7.25’e kadar düzeltilmelidir. Zira normal değerlere
kadar yapılacak nötralizasyon, organizmanın özel
sistemlerini uyaracağından hedefi aşan nötralizasyon ilave
tehlikelere neden olur. Ayrıca tüm rehidrasyon solüsyonları
da nötralizasyonu destekler. Asit – baz dengesinin
laboratuar sonuçları varsa (kan gazları analizatöründen
faydalanılır) verilecek bikarbonat miktarı aşağıdaki
şekilde hesaplanır:
-
Gerekli bikarbonat (mmol)
= Baz açığı x 0,3 x kg canlı ağırlık
-
Baz açığı = 24 – Plazma
bikarbonat konsantrasyonu
-
Gerekli bikarbonat
miktarının hesaplanması mümkün değilse, 0,1 – 0.2 gr / kg
canlı ağırlığa sodyum bikarbonat hesaplanarak yaklaşık % 25
– 30’u hipetonik (% 5 – 8.4’lük) solüsyon halinde, geri
kalanı sonra izotonik (% 1.35’lik) solüsyon halinde verilir.
Ancak titremeler başladığında infüzyona son verilir,
izotonik serum fizyolojik uygulamasına geçilir.
-
Aynı amaçla NaHCO3
solüsyonunun (%8,4’lük) intraabdominal infüzyonu veya Na2HPO4’un
intravenöz infüzyonu da yapılabilir. Yine bikarbonat
prekürsörleri de (Ör.; ringer solusyonu) kullanılabilir.
-
İzotonik veya hipotonik
solüsyonlarla rehidrasyonun sağlanması için:
-
Fizyolojik NaCl
solüsyonu (sığırlara 2 – 4 lt, yavaş i.v. veya i.p.,
koyunlara 0.5 – 1 lt yavaş i.v.)
-
İzotonik dengeli
elektrolit solüsyonlar (sığırlara 1 – 4 lt yavaş i.v,
koyunlara 0.2 – 0.4 lt yavaş i.v)
-
Tüm solüsyonlar; sürekli
damla infüzyonu yoluyla, daha çok depo için yarısı s.c.
ve hafif dolaşım yetersizliğinde i.p. olarak ta
verilebilir.
-
Kalp ve dolaşım sisteminin
stabilizasyonu için;
-
Sığırlara 1.5 – 2 mg g –
Strophanthin, 500 – 1000 ml % 20’lik glikoz solüsyonu
içerisinde yavaş i.v., koyunlara 0.25 – 0.5 mg g –
Strophanthin, 250 – 300 ml % 20’lik glikoz solüsyonunda
yavaş i.v. verilir.
-
Karaciğeri
korumak için;
-
%20-50’lik glikoz
solusyonu içerisinde methionin ( sığır 100–300 ml, koyun
25–50 ml i.v.) methionin (sığırlara 100 – 300 ml,
koyunlara 25 – 50 ml i.v.), glikoz solusyonu (sığırlara
% 20 - 50’lik solusyondan 500 – 1000 ml, koyunlara % 20
– 50’lik solusyondan 100 – 250 ml i.v.), lizin ( %
20’lik solusyondan 100 – 400 ml i.v, i.m.), albumin
(%50’lik solusyondan 100 – 200 ml i.v, i.m.) uygulanır.
-
Gerektiğinde tüm tedaviler
tekrarlanır.
-
Diğer destekleyici tedaviler
olarak, rumen asidozu sonucu oluşabilecek CCN’u önlemek ve
rumen kontraksiyonlarını düzenlemek için vitamin B1
(4 – 8 mg / kg canlı ağırlak), vitamin B – kompleks (5 – 20
ml), kalsiyum (Ca / P metabolizması bozulduğundan kandaki
iyonize kalsiyum miktarında bir azalma olacağından kas
tonusunun artırılması ve oluşabilecek hipokalsemiyi önlemek
açısından Ca’un parenteral uygulanması faydalıdır.),
topallık görüldüğünde antihistaminikler i.m. önerilir.
-
Sürgütlerin kullanılması
tartışmalıdır. İshal başlamış ise sürgüt kullanmaya gerek
yoktur. Tuzlu sürgütler dehidrasyonu artırdığından
kullanılmaz, antrakinon sürgütler kullanılır (Ör.; istizin,
sürsil).
-
Koyunlarda, hastalık
semptomları ahır dışında ortaya çıkarsa hayvanlar hareket
ettirilir veya ahıra alınmazlar. Hayvanların gezdirilerek
yürütülmesi bağırsak hareketlerini artıracağından ön mide
içeriğinin bağırsaklara geçişi ve bozulmuş içeriğin biran
önce dışarı atılması sağlanmış olunur.
-
Hayvanlara ilk gün hiçbir
şey yedirilmemelidir. Ertesi gün rumen haraketlerine etkili
kaba lifli (Ör.; iyi kalitede kuru ot, saman) yemlerin
verilmesi önerilir. Birkaç gün süreyle adlibitum su
(Hayvanın riskli yemleri yemesinden sonraki ilk saatlerde
suyu kısıtlamak, fermantasyonun hızını yavaşlatmak için
uygun olur. Ancak yemin yenmesinden 18 saat sonra suyun
serbest bırakılmasının faydası vardır. Hafif derecede hasta
olanlar bol su içerler. Ağır hastalar şiddetli dehidrasyona
rağmen su içmek istemezler. Koyunların suyu alamadığı
olaylarda sondayla verilmelidir.) ve kuru ot, ayrıca protein
konsantratı verilir. Kolay hazmolabilir karbonhidratların
verilmesine tamamen iyileşmeden sonra yavaş yavaş başlanır.
Korunma:
Yeni bir rasyona geçiş tedricen
olmalı, karbonhidratça zengin ve az kaba lifli rasyona ani
geçişten sakınılmalıdır, böyle bir rasyona 10 – 14 günde
geçilmelidir (özellikle şeker pancarı, tane yeme geçişe, süt
ineklerinde doğumdan sonra, yine bir açlık periyodundan sonra
intensiv yemlemeye geçişte dikkatli olmak lazım).
Rasyon dengeli
olmalıdır. Rasyonda kaba lifler ve konsantre yemin geviş
getirenler için uygun oranlarda bulunmasına dikkat edilir.
Özellikle rumen hareketlerine etkili kaba liflerin rasyonun kuru
maddesinin yaklaşık % 12 – 15’i kadar olması gerekir. Rasyonlara
asiditeyi önleyecek tampon maddelerin ilavesi (Ör.; bentonit,
kuru madde miktarının % 2 – 3’ü kadar, NaHCO3
4gr / 10 kg canlı ağırlık ve gün) yararlı olmaktadır.
EDİTÖR:
Prof. Dr. Yusuf GÜL
KAYNAK: Geviş Getiren Hayvanların
İç Hastalıkları
|